COVID-19: Identificato un possibile meccanismo per la coagulazione del sangue

Una nuova ricerca ha identificato un possibile meccanismo per i problemi di coagulazione del sangue in alcuni pazienti COVID-19.

Un nuovo studio suggerisce un possibile meccanismo per l’elevata presenza di coaguli di sangue nei pazienti COVID-19.

La ricerca, pubblicata sulla rivista Circolazione, può aiutare i medici a sviluppare trattamenti più efficaci per COVID-19.

L’improvviso emergere e la rapida diffusione globale del nuovo coronavirus hanno fatto sì che le risposte cliniche si siano concentrate sul sostegno a coloro che hanno gravi infezioni, integrate da interventi sociali di emergenza, come il diffuso allontanamento sociale, per ridurre i tassi di infezione.

Poiché la SARS-CoV-2 è un nuovo virus, i trattamenti precedenti sviluppati per ceppi simili non funzioneranno necessariamente. Invece, le possibili terapie devono essere identificate in teoria, testate e, una volta sicure, implementate nel mondo reale. Tuttavia, tutto questo richiede tempo.

SARS-CoV-2 è principalmente un pericolo perché per alcuni pazienti – in particolare quelli con alcune condizioni di salute di base, sistemi immunitari compromessi, o che sono più tardi nella vita – un tipo di sindrome respiratoria acuta grave può svilupparsi, simile alla polmonite.

COVID-19, la malattia causata dal virus, rende i polmoni di una persona infiammati.

COVID-19 e coagulazione

Secondo un’intervista in Il Guardiano con il Prof. John Wilson, presidente eletto del Royal Australasian College of Physicians, se questa infiammazione è grave, il materiale infiammatorio può raccogliersi nel fondo dei polmoni di una persona. Questo può rendere difficile per loro ottenere abbastanza ossigeno nel sangue, causare l’arresto degli organi e potenzialmente portare alla morte.

Tuttavia, oltre a questa reazione simile alla polmonite, i medici hanno anche notato che i pazienti con COVID-19 possono sviluppare danni agli organi in un modo non direttamente legato alla mancanza di ossigeno nel sangue. Questo è particolarmente comune nel reni e cuore.

C’è alcune prove che un problema di coagulazione del sangue causa questo danno d’organo. La coagulazione è il processo in cui il sangue di una persona si addensa. È fondamentale per fermare l’emorragia di una persona se si procura un taglio.

Tuttavia, se il sangue di una persona coagula troppo o troppo poco, può avere seri problemi: troppo poco, e può sviluppare emorragie interne o esterne, come visto in emofilia. Troppo e si potrebbero sviluppare coaguli di sangue che possono causare un ictus o un attacco cardiaco.

Gli autori del recente studio notano che il COVID-19 può aumentare la coagulazione nel sangue di alcune persone, che di conseguenza causa danni agli organi quando i vasi sanguigni si bloccano. Tuttavia, non è ancora chiaro come o perché questo accada, il che impedisce lo sviluppo di trattamenti efficaci.

I punti salienti dello studio:

Neutrofili e piastrine

Nello studio, i ricercatori hanno studiato 62 pazienti, comprese le autopsie su cinque dei quali erano morti. Di questi individui, 38 avevano confermato il COVID-19.

Dopo aver condotto la citometria a flusso multidimensionale – un modo di misurare la presenza di particolari cellule in un fluido – e aver confrontato questi risultati con i gruppi di controllo, i ricercatori hanno identificato un numero significativo di neutrofili e piastrine nei soggetti.

I neutrofili sono un tipo di cellule immunitarie che combattono gli agenti patogeni che entrano nel corpo, come il virus SARS-CoV-2, mentre le piastrine sono un tipo di cellule del sangue necessarie per la coagulazione.

I ricercatori hanno scoperto che queste due cellule sembrano reagire e attivarsi a vicenda, con conseguente eccessiva coagulazione, blocco dei vasi sanguigni e gravi danni ai tessuti vicini.

Inoltre, quando attivati, i neutrofili trasudano strutture simili a ragnatele progettate per aiutarli a intrappolare i batteri, ma gli esperti ritengono che esacerbano il blocco dei vasi sanguigni.

Secondo il dott. Konstantin Stark, dell’Ospedale Universitario Ludwig-Maximilian-Università di Monaco, Germania, e un co-autore del documento:

“Questi risultati contribuiscono a una migliore comprensione della fisiopatologia alla base della progressione della malattia nella COVID-19. Lo studio identifica anche l’immunotrombosi come un obiettivo promettente per la prevenzione e il trattamento dell’insufficienza polmonare e delle complicazioni trombotiche che sorgono nei casi di COVID-19.”

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