Degenerazione maculare: Studio fa luce sulle proteine di Alzheimer nella retina

Studi precedenti hanno dimostrato che le proteine beta-amiloidi trovate nella malattia di Alzheimer si accumulano anche nella retina delle persone con degenerazione maculare legata all’età. Ora, un nuovo studio rivela intuizioni che aiutano a capire meglio come la retina si danneggia in questo modo.

I ricercatori – dell’Università di Southampton nel Regno Unito – riportano i loro risultati sulla rivista Ricerca sperimentale sugli occhi.

Età correlata degenerazione maculare (AMD) è una malattia progressiva degli occhi che uccide le cellule sensibili alla luce (fotorecettori retinici) della retina – lo strato di tessuto nella parte posteriore dell’occhio.

AMD è una delle principali cause di perdita della vista nelle persone dai 50 anni in su e colpisce circa 50 milioni di persone in tutto il mondo.

La maggior parte del danno nella AMD si verifica nella macula – un’area vicino al centro della retina necessaria per vedere gli oggetti direttamente davanti a noi in modo chiaro e nitido. Con il progredire dell’AMD, diventa più difficile fare le cose di tutti i giorni come guidare, leggere, fare lavori ravvicinati, usare un computer e riconoscere i volti.

Un cambiamento che si verifica nella retina di persone con AMD come la malattia progredisce è un aumento del numero e delle dimensioni dei depositi di grasso chiamato drusen.

Nel loro documento di studio, i ricercatori spiegano che le cause di AMD sono comprese per essere complesso, con entrambi i fattori di rischio genetici e ambientali, e condividere le somiglianze con Alzheimer legato all’età.

Essi notano come studi recenti hanno fatto molta luce sulle cause genetiche di AMD – anche se questo non è abbinato a intuizioni sui meccanismi molecolari coinvolti.

Tuttavia, notano anche che altri studi hanno trovato retine invecchiate e AMD mostrano anche l’accumulo dei tipi di proteine beta-amiloidi che si trovano in placche tossiche nel cervello di persone con malattia di Alzheimer, e “per i quali non sembra esserci una chiara base genetica.”

Le proteine amiloidi impiegano meno di 24 ore per entrare nelle cellule della retina

Depositi di beta-amiloide legati all’Alzheimer sono stati trovati in varie parti della retina di persone con AMD – anche all’interno di drusen e delle cellule sensibili alla luce.

Informazioni veloci sulla degenerazione maculare

    Per saperne di più sulla degenerazione maculare

    Per il loro studio, il dott. Arjuna Ratnayaka, docente di scienze della visione a Southampton, e colleghi hanno utilizzato colture cellulari e modelli murini di AMD per indagare meccanismi di accumulo di beta-amiloide di Alzheimer all’interno delle cellule retiniche.

    Erano particolarmente interessati alla velocità con cui le proteine trovano la loro strada all’interno delle cellule retiniche.

    I ricercatori hanno scoperto che le cellule retiniche hanno internalizzato le proteine amiloidi entro 24 ore dall’esposizione.

    Hanno anche scoperto che le proteine amiloidi sono trattenute all’interno delle cellule retiniche, dove gradualmente compromettono un meccanismo molecolare che dipende dalla proteina codificata dal gene MAP-2. Tra le altre cose, i meccanismi MAP-2 aiutano a mantenere importanti strutture all’interno delle cellule chiamate microtubuli.

    Dr. Ratnayaka dice che sono stati sorpresi dalla velocità con cui le proteine amiloidi sono entrate nelle cellule, e suggerisce che la scoperta può aiutare a spiegare come una retina sana può passare a una retina malata, AMD.

    Il team ha ora in programma di valutare come le proteine beta-amiloidi entrino effettivamente nelle cellule retiniche e si accingano a causare danni interni. La speranza è che il lavoro continuo porti a misure per prevenire o trattare AMD.

    “Sappiamo che la AMD è causata da una combinazione di fattori di rischio genetici, ambientali e di stile di vita, ma questa nuova scoperta potrebbe aprire nuove possibilità per capire come la retina che invecchia si danneggia. Tali progressi sono importanti se vogliamo sviluppare in futuro trattamenti migliori per l’AMD.”

    Dr. Arjuna Ratnayaka

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