Diabete: Nuovo percorso di trattamento suggerito dal colpevole della proteina

Qual è il legame tra ansia e diabete? Una nuova ricerca mostra che una proteina legata allo sviluppo di ansia e depressione può anche giocare un ruolo nello scatenare il diabete. Gli scienziati del Max Planck Institutes ipotizzano che un composto antagonista potrebbe essere utilizzato per bloccare il suo effetto.

Il principale noto cause per diabete di tipo 2 finora includono obesità e la mancanza di esercizio fisico – entrambi i quali possono portare a resistenza all’insulina – così come una storia familiare della condizione.

La resistenza all’insulina si verifica quando i muscoli, il fegato e le cellule di grasso diventano incapaci di utilizzare insulina in modo appropriato, che alla fine porta a un pericoloso aumento dei livelli di glucosio nel sangue.

Ora, i ricercatori del Max Planck Institute of Psychiatry di Monaco, Germania, hanno scoperto che una proteina chiamata FKBP51 può anche giocare un ruolo nello scatenare il diabete di tipo 2.

La proteina è stata finora associata a ansia e depressione; esso contribuisce alla regolazione del stress sistema. Quando il gene che controlla la produzione di FKBP51 subisce una mutazione, questo può portare a una disregolazione del sistema di stress, che, a sua volta, può causare salute mentale disturbi.

Mathias Schmidt – ricercatore principale dello studio attuale – e colleghi hanno recentemente notato che la proteina FKBP51 contribuisce anche a formare un legame molecolare tra il sistema di stress e la regolazione di varie funzioni metaboliche. Questo potrebbe rendere FKBP51 responsabile dell’insorgenza di malattie metaboliche come l’obesità e diabete.

Il team risultati sono stati pubblicati sulla rivista Comunicazioni sulla natura.

La proteina reagisce allo stress metabolico

Schmidt e il team hanno esaminato un modello di topo per capire il ruolo potenziale giocato da FKBP51 nei processi metabolici. Hanno studiato l’effetto di una dieta ad alto contenuto di grassi sui topi in cui il gene FKBP51 è stato espresso, così come sui topi knockout, in cui quel gene è stato inattivato artificialmente.

Hanno trovato che i topi knockout non ha guadagnato peso dopo l’esposizione alla dieta, aveva migliore glucosio, o zucchero nel sangue, tolleranza e aveva più efficace segnalazione di insulina.

Questo ha permesso ai ricercatori di capire che la proteina FKBP51 – regolata dal gene con lo stesso nome – influenza le vie di segnalazione nei muscoli scheletrici.

Poiché la proteina è sensibile ai fattori di stress metabolico, come l’assunzione di grassi elevati, può in ultima analisi portare all’accumulo di zucchero nel sangue e alla resistenza all’insulina.

Questi sono i principali fattori da incolpare nello sviluppo del diabete di tipo 2 e dell’obesità.

“FKBP51 influenza una cascata di segnalazione nel tessuto muscolare, che con eccessivo apporto calorico porta allo sviluppo di intolleranza al glucosio, i.e., l’indicatore chiave del diabete di tipo 2.”

Mathias Schmidt

La causa può portare al trattamento

Fortunatamente, questo meccanismo ha anche offerto agli scienziati una visione di come potrebbero essere in grado di prevenire la risposta di FKBP51 agli stressor creati da una dieta ad alto contenuto di grassi.

La risposta, si dice, si trova in SAFit2, che è un composto antagonista di FKBP51, ovvero una sostanza chimica in grado di bloccare l’azione della proteina dello stress.

Il trattamento in corso con SAFit2, spiegano Schmidt e colleghi, potrebbe imitare l’effetto del gene inattivato nei topi knockout, portando a una migliore “regolazione del peso corporeo e tolleranza al glucosio”, prevenendo così l’insorgenza del diabete.

SAFit2 è stato sviluppato da Felix Hausch, già del Max Planck Institute of Psychiatry, che ora lavora all’Università di Darmstadt in Germania.

I ricercatori hanno intenzione di continuare a migliorare il composto e testarlo in futuri studi clinici, nella speranza che questo possa portare a nuovi e più efficaci trattamenti per il diabete e altri disturbi metabolici.

“Questi risultati possono fornire un approccio di trattamento completamente nuovo per il diabete e altre malattie metaboliche”, dice Alon Chen, direttore del Max Planck Institute of Psychiatry.
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