La caffeina può scongiurare la demenza aumentando l’enzima protettivo

Un nuovo studio suggerisce che ci possono essere più usi per la caffeina che semplicemente fornire una correzione mattutina. Ha il potenziale per proteggere contro la demenza e altri disturbi neurodegenerativi.

I ricercatori dell’Indiana University hanno scoperto che la caffeina e altri 23 composti possono aumentare la produzione di un enzima chiamato nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (NMNAT2), che può bloccare i processi associati a demenza sviluppo.

I risultati sono stati recentemente pubblicati sulla rivista Rapporti scientifici.

In tutto il mondo, ci sono circa 47.5 milioni persone che vivono con demenza. Entro il 2050, questo numero dovrebbe più che triplicare.

Malattia di Alzheimer è la forma più comune di demenza, che rappresenta circa 60-80 per cento di tutti i casi. La malattia è caratterizzata da problemi con il pensiero e la memoria, così come confusione, disorientamento e cambiamenti di umore e comportamento.

Anche se i ricercatori non sono ancora chiari sulle cause precise dell’Alzheimer, si sa che la condizione nasce come risultato della morte delle cellule cerebrali. La formazione di “grovigli”, che sono filamenti mal ripiegati di una proteina chiamata tau, si ritiene abbia un ruolo nella morte delle cellule cerebrali.

Nella ricerca pubblicato l’anno scorso, Hui-Chen Lu, del dipartimento di scienze psicologiche e cerebrali dell’Indiana University, e colleghi hanno scoperto che l’enzima NMNAT2 non solo protegge le cellule cerebrali dallo stress indotto dalla sovraeccitazione, ma si lega anche alle proteine tau e ne impedisce il misfolding.

Per il nuovo studio, Lu e colleghi hanno cercato di identificare i composti che possono aumentare la produzione di NMNAT2 e aumentare i suoi effetti protettivi.

La caffeina ha aumentato la produzione di NMNAT2 nei topi

Utilizzando una nuova piattaforma di screening ad alta produttività, i ricercatori hanno testato più di 1.280 composti farmacologicamente attivi per vedere come hanno influenzato la produzione di NMNAT2 nelle cellule cerebrali.

Il team ha identificato 24 composti che hanno mostrato il potenziale per aumentare la produzione di NMNAT2, con la caffeina che spicca come il candidato più promettente.

La ricerca passata ha dimostrato la caffeina per aumentare la memoria nei topi con proteine tau mal ripiegate, e nel loro studio precedente, Lu e colleghi hanno scoperto che i topi che erano stati geneticamente modificati per produrre proteine tau mal ripiegate avevano bassa produzione di NMNAT2.

In questo studio, il team ha somministrato caffeina a topi che erano stati geneticamente modificati per produrre bassi livelli di NMNAT2. I ricercatori hanno scoperto che i roditori hanno iniziato a produrre l’enzima a livelli paragonabili a quelli dei topi normali.

Rolipram – un composto che è stato usato come antidepressivo negli anni ’90, ma che è stato poi interrotto – è stato anche identificato come un candidato molto promettente per aumentare la produzione di NMNAT2.

Altri studi hanno anche dimostrato che rolipram può abbattere le proteine tau mal ripiegate.

Le scoperte possono alimentare lo sviluppo di farmaci

Altri composti che hanno mostrato il potenziale per aumentare la produzione NMNAT2 incluso ziprasidone, cantharidin, wortmannin, e acido retinoico, anche se questi non erano così efficace come la caffeina e rolipram.

Inoltre, i ricercatori hanno identificato 13 composti che riducono la produzione di NMNAT2. Lu dice che scoprire questi composti è importante, come possono giocare un ruolo nello sviluppo della demenza e altre condizioni neurodegenerative.

Mentre sono necessarie ulteriori ricerche per determinare quali composti sono migliori per aumentare la produzione di NMNAT2, questo studio attuale ha certamente fatto un forte inizio. Il team ritiene che i risultati potrebbero aiutare lo sviluppo di nuovi farmaci per la prevenzione dell’Alzheimer e di altre malattie neurodegenerative che coinvolgono proteine mal ripiegate, come Malattia di Parkinson e Il morbo di Lou Gehrig.

“Questo lavoro potrebbe contribuire a far progredire gli sforzi per sviluppare farmaci che aumentano i livelli di questo enzima nel cervello, creando un ‘blocco’ chimico contro gli effetti debilitanti dei disturbi neurodegenerativi.”

Hui-Chen Lu

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