La mia esperienza della sindrome da iperemesi da cannabinoidi (CHS)

Neuropatia alcolica: Cause, sintomi e trattamento

La neuropatia alcolica è una condizione grave causata dall’uso eccessivo di alcol. I danni ai nervi portano a sensazioni insolite negli arti, mobilità ridotta e perdita di alcune funzioni corporee. Riconoscere i sintomi e cercare presto un trattamento può ridurre il rischio di disabilità permanente.

In questo articolo, guardiamo a ciò che l’alcolista neuropatia è, cosa la causa e come ci si può sentire. Esploriamo anche come la condizione viene diagnosticata e trattata.

Cos’è la neuropatia alcolica?

Una persona che beve alcolici in eccesso può iniziare a sentire una sensazione di formicolio agli arti. Questo accade quando l’alcol ha danneggiato i nervi periferici.

Questi nervi collegano il cervello e il midollo spinale ai muscoli, agli arti e agli organi sensoriali. Attraverso i nervi periferici, il cervello è in grado di controllare il corpo e ricevere informazioni sensoriali.

Quando l’alcol è responsabile dei danni ai nervi periferici, una persona ha una neuropatia alcolica. Le persone che bevono molto regolarmente sono a rischio di sviluppare questa condizione.

Alcuni ricercatori stimano che 65 per cento delle persone negli Stati Uniti a cui è stato diagnosticato un disturbo da uso di alcol hanno anche una neuropatia alcolica.

Come l’alcol causa la neuropatia?

Il consumo eccessivo e a lungo termine di alcol può portare a malnutrizione così come i danni ai nervi, ed entrambi contribuiscono allo sviluppo della neuropatia alcolica.

L’alcol può impedire l’elaborazione, il trasporto e l’assorbimento di nutrienti essenziali. Alcune persone con disturbo da uso di alcol hanno anche un’inadeguata assunzione di cibo. Questo può portare a carenze di:

    Le carenze di questi nutrienti possono danneggiare la salute generale e impedire ai nervi di funzionare correttamente.

    Sintomi

    La neuropatia alcolica si manifesta in modi diversi. Alcuni possono sperimentare solo un sintomo, mentre altri ne sperimentano diversi.

    Le persone che bevono pesantemente su base regolare e hanno uno o più dei seguenti sintomi dovrebbero contattare un medico.

    Di seguito sono riportati i sintomi della neuropatia alcolica, organizzati in base alle parti del corpo più colpite:

    Arti

      Intestino e sistema urinario

        Altre aree del corpo

          Diagnosi

          Quando si parla con un medico, è importante essere onesti sul consumo di alcol. Ci sono diverse possibili cause di neuropatia, e conoscere l’assunzione di alcol di una persona può aiutare il medico a fare una diagnosi accurata.

          Diversi test possono essere utilizzati per diagnosticare la neuropatia alcolica, e più di uno può essere necessario. Essi includono:

            Un medico potrebbe anche voler testare il funzionamento dei reni, del fegato e della tiroide. Inoltre, possono ordinare esami del sangue per controllare le carenze di vitamine e nutrienti.

            Trattamento

            La cosa migliore che una persona con neuropatia alcolica può fare è smettere o ridurre significativamente l’assunzione di alcol. Sarà probabilmente la prima cosa che un medico suggerisce. Alcuni medici possono insistere su di esso prima di continuare i test o il trattamento.

            Una disintossicazione in ricovero può essere suggerita quando il disturbo da uso di alcol di una persona è molto grave. Altri possono optare per una riabilitazione ambulatoriale.

            Il supporto della comunità è disponibile anche presso organizzazioni come Alcolisti Anonimi e Self-Management and Recovery Training. Un medico può anche raccomandare altre opzioni.

            La neuropatia alcolica può rendere difficile la vita quotidiana, quindi è essenziale iniziare a gestire i sintomi. Gli individui hanno esigenze diverse, e un piano di trattamento può coinvolgere uno o più dei seguenti aspetti:

              Se una persona può beneficiare dell’esercizio fisico, un medico può probabilmente raccomandare un fisioterapista specializzato in neuropatia.

              Quando si limita significativamente o si interrompe il consumo di alcol, è essenziale ricevere un sostegno continuo.

              Prospettive

              La neuropatia alcolica è una condizione grave che può portare a dolore cronico, perdita di alcune funzioni corporee e disabilità permanente. Tuttavia, riconoscere i sintomi e cercare presto l’attenzione medica può ridurre al minimo l’impatto della condizione.

              Una persona può migliorare le sue prospettive riducendo significativamente o interrompendo l’assunzione di alcol e assicurandosi di ricevere il giusto equilibrio di nutrienti. Una vasta gamma di reti di supporto e trattamenti medici sono disponibili.

              Gli individui con neuropatia alcolica spesso fanno un recupero parziale o completo, a seconda della portata e della durata del loro consumo di alcol.
              Sintomi del danno cerebrale da alcol

              L’alcol inizia a colpire il cervello di una persona non appena entra nel flusso sanguigno. In una persona sana, il fegato filtra rapidamente l’alcol, aiutando il corpo a liberarsi della droga. Tuttavia, quando una persona beve in eccesso, il fegato non può filtrare l’alcol abbastanza velocemente, e questo innesca cambiamenti immediati nel cervello.

              Nel tempo, un consumo eccessivo di alcol può danneggiare sia il cervello che il fegato, causando danni duraturi.

              Un consumo eccessivo di alcol può avere effetti duraturi sui neurotrasmettitori del cervello, diminuendone l’efficacia o addirittura imitandoli. L’alcol distrugge anche le cellule cerebrali e contrae il tessuto cerebrale. Alcune persone con una storia di uso eccessivo di alcol sviluppare carenze nutrizionali che danneggia ulteriormente le funzioni cerebrali.

              I sintomi precisi dei danni cerebrali legati all’alcol dipendono dalla salute generale di una persona, da quanto beve e da quanto bene funziona il suo fegato, tra gli altri fattori.

              Effetti a breve termine

              Non appena l’alcol entra nel flusso sanguigno, cambia il modo in cui il cervello funziona. Un consumo moderato di alcol può causare la a seguito di effetti temporanei:

                Le persone con gravi sintomi di intossicazione o sintomi che durano molte ore sono a rischio di avvelenamento da alcol.

                L’etanolo nell’alcol agisce come un veleno. Quando il fegato non è in grado di filtrare questo veleno abbastanza rapidamente, una persona può sviluppare segni di avvelenamento da alcol o di overdose da alcol. Un overdose di alcol colpisce la capacità del cervello di sostenere le funzioni vitali di base.

                I sintomi includono:

                  Un’overdose di alcol non trattata può essere fatale. Gravi overdose di alcol possono causare danni cerebrali permanenti anche se la persona sopravvive.

                  Più alta è la concentrazione di alcol nel sangue di una persona, maggiore è il rischio di overdose di alcol. Il consumo pesante di bevande ad alto contenuto alcolico ha maggiori probabilità di causare l’avvelenamento da alcol. Le persone che hanno corpi più piccoli, bevono alcol meno frequentemente o hanno una storia di malattia del fegato sono anche più vulnerabili all’avvelenamento da alcol.

                  Effetti a lungo termine

                  Nel tempo, l’abuso di alcol può causare danni cerebrali permanenti.

                  Sindrome di Wernicke-Korsakoff

                  Una forma di danno cerebrale legato all’alcol è la sindrome di Korsakoff. La sindrome di Korsakoff appare spesso dopo un episodio di encefalopatia di Wernicke, che è una disfunzione cerebrale acuta legata all’alcol.

                  Le due condizioni, insieme chiamate Sindrome di Wernicke-Korsakoff, accadere in persone che sono gravemente carente di tiamina (vitamina B-1). L’abuso di alcol rende più difficile per il corpo assorbire questo nutriente, ma altri problemi, come gravi disturbi alimentari, cancro, AIDS, e condizioni che influenzano la capacità del corpo di assorbire i nutrienti, può anche causare la sindrome di Wernicke-Korsakoff.

                  Alcuni sintomi dell’encefalopatia di Wernicke includono:

                    In seguito all’encefalopatia di Wernicke, la persona può sviluppare i segni della sindrome di Korsakoff. Questo disturbo è un tipo di demenza.

                    I sintomi includono:

                      Integratori vitaminici e astinenza completa dall’alcol può invertire i sintomi della sindrome di Wernicke-Korsakoff entro i primi 2 anni dopo aver smesso di bere.

                      Sindrome alcolica fetale

                      I disturbi dello spettro fetale dell’alcol, a cui la gente si riferisce solitamente come sindrome fetale dell’alcol, accadono quando un bambino in via di sviluppo viene esposto all’alcol durante la gestazione. La sindrome fetale da alcol colpisce molti aspetti del funzionamento e può causare danni al cervello.

                      I sintomi variano in gravità, ma possono includere:

                        I medici non hanno ancora stabilito un livello sicuro di consumo di alcol durante la gravidanza, quindi la migliore strategia per prevenire la sindrome fetale da alcol è quella di astenersi completamente dall’alcol in questo momento. Se una donna incinta non può astenersi, dovrebbe mirare a ridurre il suo consumo di alcol il più possibile.

                        Lesioni alla testa

                        L’alcol è un fattore di rischio per le lesioni cerebrali traumatiche (TBI) dovute a cadute, incidenti stradali, risse e altri colpi alla testa. Secondo un Analisi del 2010, il 35-81% delle persone che cercano un trattamento per un TBI sono intossicate.

                        A breve termine, un trauma cranico può causare confusione e disorientamento. Può anche provocare un pericoloso gonfiore del cervello. Gravi ferite alla testa possono essere addirittura fatali, perché colpiscono la capacità del cervello di controllare le funzioni essenziali, come la respirazione e la pressione sanguigna.

                        Gli effetti a lungo termine delle lesioni alla testa variano ma può includere:

                          Effetti psicologici

                          L’alcol ha numerosi effetti psicologici, tra cui:

                            Forse l’effetto psicologico più significativo, tuttavia, è dipendenza. Con il tempo, le persone che consumano grandi quantità di alcol sviluppano una tolleranza alla droga. Diventano anche dipendenti. Questa dipendenza significa che il loro cervello brama la droga, causando loro l’astinenza quando non bevono.

                            La dipendenza porta una persona a continuare a usare l’alcol, anche quando questo la danneggia. Le persone con un grave disturbo da uso di alcol possono sviluppare una pericolosa condizione di astinenza chiamata delirium tremens (DT). Il DT inizia con sintomi psicologici che includono:

                              Senza trattamento, il DT può essere fatale in più di un terzo delle persone che colpisce. Le persone con DT possono avere convulsioni, cambiamenti pericolosi della pressione sanguigna e vomito eccessivo e diarrea, il che può portare a carenze nutrizionali.

                              Effetti fisiologici

                              L’alcol fa più che danneggiare il cervello. Sia l’intossicazione grave che l’abuso a lungo termine possono danneggiare praticamente ogni sistema del corpo. Il fisiologico effetti dell’alcol includono:

                                Quanto si può bere in sicurezza?

                                Anche se l’alcol può causare danni significativi al cervello, un corpo emergente di ricerca suggerisce che un modesto consumo di alcol può essere benefico per il cervello.

                                A Studio del 2018 che ha seguito 9.087 partecipanti per 23 anni ha trovato che le persone che non bevevano alcolici nella mezza età avevano più probabilità di sviluppare la demenza. Il rischio di demenza era più basso tra coloro che consumavano 14 o meno unità di alcol a settimana.

                                Il 2015-2020 U.S. Linee guida dietetiche per gli americani raccomandano non più di un drink al giorno per le donne e non più di due drink al giorno per gli uomini. Le persone che dovrebbero evitare l’alcol includono coloro che:

                                  Poiché il consumo sicuro di alcol varia da persona a persona, e fonti diverse raccomandano varie assunzioni, è importante adottare un approccio personalizzato. Le persone dovrebbero parlare con un operatore sanitario della loro storia di consumo di alcol e dei fattori di rischio personali per ottenere consigli personalizzati sul consumo sicuro di alcol.

                                  Come ridurre l’assunzione di alcol

                                  Le persone con una storia di abuso di alcol possono non essere in grado di consumare alcol in modo sicuro. In questi casi, la strategia migliore è evitare del tutto l’alcol.

                                  Le persone con gravi dipendenze o una lunga storia di abuso di alcol possono soffrire di gravi sintomi di astinenza quando smettono. Le persone dovrebbero parlare con un medico della disintossicazione medica, che può prevenire problemi seri, come il delirium tremens. Alcune persone trovano che la riabilitazione in ricovero o i gruppi di supporto, come gli Alcolisti Anonimi, siano utili.

                                  Le persone che vogliono ridurre il consumo di alcol dovrebbero considerare le seguenti strategie:

                                    Riassunto

                                    Gli effetti dell’alcol sul cervello variano a seconda della dose e dei fattori individuali, come la salute generale. In generale, più alcol si beve, più è probabile che l’alcol danneggi il cervello – sia a breve che a lungo termine.

                                    Il consumo moderato di alcol è la migliore strategia per ridurre il rischio di danni cerebrali legati all’alcol. Le persone che si abbuffano, che bevono fino a perdere la capacità di giudizio, o che si ubriacano deliberatamente molte volte al mese, hanno un rischio molto più alto di danni cerebrali legati all’alcol.
                                    Sindrome di Wernicke-Korsakoff: Sintomi, cause e trattamento

                                    La sindrome di Wernicke-Korsakoff è un disturbo neurodegenerativo. È il risultato di una carenza di vitamina B-1, nota anche come tiamina.

                                    Una causa comune della sindrome di Wernicke-Korsakoff (WKS) è il consumo pesante e regolare di alcol per un periodo prolungato, ma un’operazione allo stomaco, gravi problemi intestinali, cancro, e malnutrizione può anche portare al suo sviluppo.

                                    I ricercatori non sono d’accordo se la WKS consiste in due disturbi separati ma correlati, o se i suoi sintomi sono lo spettro di un unico disturbo.

                                    Alcuni ritengono che quella di Wernicke sia la fase iniziale, di esordio, e la sindrome di Korsakoff lo stato cronico, a lungo termine. L’encefalopatia di Wernicke spesso porta alla sindrome di Korsakoff anche dopo il trattamento.

                                    Varie difficoltà nell’elaborazione del pensiero e cambiamenti nel sistema nervoso caratterizzano la WKS. Senza un trattamento precoce, può portare a danni cerebrali permanenti e alla morte.

                                    In questo articolo, esaminiamo i sintomi, le cause e il trattamento della WKS.

                                    Sintomi

                                    La maggior parte delle persone con WKS sviluppa prima l’encefalopatia di Wernicke e poi la sindrome di Korsakoff. Di seguito delineiamo i sintomi di ogni condizione:

                                    Encefalopatia di Wernicke

                                    L’encefalopatia di Wernicke (WE) è un tipo di lesione cerebrale che classicamente causa tre problemi principali:

                                      Una carenza di tiamina causa il WE. Ogni cellula del corpo richiede tiamina, e gli esseri umani non possono produrla, quindi tutte le fonti di vitamina devono essere dietetici. Il cuore, il cervello, i reni e il fegato richiedono livelli particolarmente alti di tiamina.

                                      Quando la tiamina non è disponibile in quantità sufficienti, il corpo non può svolgere le funzioni cellulari fondamentali e necessarie. Questo porta ai problemi di salute che costituiscono WE.

                                      Le cellule cerebrali sono particolarmente sensibili ai bassi livelli di tiamina, ed è per questo che molti dei sintomi della WE si presentano come neurologici.

                                      Un individuo con WE può sperimentare:

                                        Spesso, gli individui con WE possono apparire malnutriti e sottopeso. Essi possono anche sperimentare basso pressione sanguigna, problemi cardiaci e bassa temperatura corporea.

                                        I sintomi della WE variano da persona a persona, il che rende difficile la diagnosi. I problemi di coordinazione e gli effetti fisici dell’WE possono anche assomigliare a quelli dell’intossicazione da alcol, quindi il bere pesante può mascherare l’WE.

                                        Senza trattamento, WE può progredire a coma, e può essere fatale in alcune persone.

                                        Sindrome di Korsakoff

                                        La perdita di memoria e i problemi di gestione delle attività quotidiane sono caratteristiche chiave della sindrome di Korsakoff (KS).

                                        Le persone affette da KS spesso hanno difficoltà ad apprendere nuove informazioni. La persona può anche involontariamente inventare informazioni che colmino le lacune della sua memoria. I medici si riferiscono a questo come confabulazione.

                                        Alcune persone hanno descritto la confabulazione come la formazione di falsi ricordi, ma questi non fanno parte di un inganno deliberato da parte della persona con KS. Il cervello tenta inconsciamente di riempire i vuoti di memoria.

                                        I problemi con la memoria a breve termine possono portare a problemi con la creazione di nuovi ricordi e il richiamo di eventi recenti. Un individuo con KS può subire cambiamenti di personalità, mostrando apatia e mancanza di preoccupazione o mostrando un comportamento loquace e ripetitivo.

                                        I sintomi della KS possono migliorare gradualmente nel tempo, ma una stima 25 per cento delle persone con KS sperimentare una forma permanente della condizione.

                                        WE e KS si relazionano l’un l’altro nei seguenti modi:

                                          Causa

                                          La WKS è più comune tra le persone con disturbo da uso di alcol. La carenza di tiamina è un effetto comune del consumo pesante e regolare di alcol.

                                          Gli individui il cui corpo non assorbe le sostanze nutritive in modo efficiente, che sono malnutriti, o che digiunano a lungo, possono avere anche una carenza di tiamina.

                                          Il bere pesante è spesso accompagnato da una dieta povera, ma l’alcol interferisce anche con il corretto assorbimento delle sostanze nutritive dal sistema digestivo. La tiamina è necessaria al corpo per convertire il cibo in energia. Viene immagazzinata in piccole quantità nel fegato, ma solo per un massimo di 18 giorni.

                                          Altri fattori di rischio per la carenza di tiamina includono:

                                            Quanto è comune la WKS?

                                            L’esatta prevalenza della WKS è sconosciuta. Le autopsie hanno trovato lesioni cerebrali che corrispondono ai sintomi di WKS in 0.4-2.8 per cento della popolazione generale nei paesi occidentali, compresi gli Stati Uniti.

                                            Altre cifre suggeriscono una prevalenza di 1-2 per cento nella popolazione generale, e 12-14 in coloro che consumano grandi quantità di alcol.

                                            Trattamento

                                            Se un medico sospetta la Wernicke-Korsakoff, la persona con sintomi richiede tiamina per via endovenosa (IV). Questo richiederà l’ospedalizzazione.

                                            Il team medico monitorerà e tratterà anche altri sintomi e complicazioni.

                                            L’integrazione di tiamina è il modo più efficace per trattare i sintomi comuni, come problemi di visione, movimenti oculari, difficoltà di coordinazione e confusione.

                                            I problemi di memoria e cognizione hanno meno probabilità di mostrare segni di miglioramento e possono richiedere un’ulteriore gestione, ma un trattamento tempestivo di tiamina può prevenire un ulteriore deterioramento.

                                            Il trattamento endovenoso di solito continua fino a quando il medico non osserva ulteriori miglioramenti. Ospedali diversi possono trattare la carenza di tiamina in modo diverso, perché non ci sono abbastanza dati è disponibile per supportare un particolare schema di dosaggio.

                                            Dopo questo, l’individuo con WKS riceverà dosi orali di tiamina come integratore regolare.

                                            Per prevenire la progressione della sindrome, una persona con WKS dovrà astenersi completamente dall’alcol e seguire una dieta ben bilanciata. Se l’alcol non è la causa, è necessario un trattamento per il problema medico sottostante.

                                            Prospettiva

                                            Gli studi hanno suggerito che circa 25 per cento delle persone con la sindrome di Korsakoff guariscono completamente, circa la metà fanno un recupero parziale, e circa il 25 per cento rimane lo stesso.

                                            La sindrome di Wernicke-Korsakoff è fatale senza trattamento.

                                            Prevenzione

                                            Per prevenire la sindrome di Wernicke-Korsakoff, è importante avere una dieta sana ed equilibrata e non abusare di alcol.

                                            Dopo aver lasciato l’ospedale, molti pazienti avranno bisogno di supporto. Coloro che hanno problemi con l’abuso di alcol spesso ritornano a condizioni di vita instabili e alla possibilità di bere di nuovo, con una dieta povera di accompagnamento.

                                            Chiunque abbia segni di un problema di malassorbimento dovrebbe consultare un medico per prevenire la carenza di tiamina.

                                            Alimenti ricchi di tiamina

                                            Gli alimenti ricchi di tiamina, o vitamina B-1, includono:

                                              Altri tipi di danni cerebrali che sono legati al consumo cronico di alcol includono la degenerazione cerebellare, il danno cerebrale legato all’alcol, l’alcolismo demenza, ictus, ed encefalopatia epatica.

                                              Se i pazienti presentano altri sintomi di abuso di alcol, il medico dovrebbe considerare la sindrome di Wernicke-Korsakoff come una possibilità.

                                              Takeaway

                                              WKS è un danno cerebrale che si verifica a causa della carenza di vitamina B1. Due problemi medici costituiscono la WKS: Encefalopatia di Wernicke (WE) e sindrome di Korsakoff (KS).

                                              Gli scienziati continuano a discutere se sono due condizioni separate o una sindrome con due fasi distinte. I tre sintomi principali della WE sono problemi di vista, problemi di deambulazione e confusione.

                                              Nella KS, le persone sperimentano una grave perdita di memoria e difficoltà nei compiti quotidiani. Possono creare falsi ricordi per colmare le lacune della memoria reale in un processo noto come confabulazione.

                                              WE si verifica prima di KS, e quando iniziano i sintomi di KS, i sintomi WE tendono a rallentare. Se una persona riceve un trattamento efficace per la WE, può prevenire la KS.

                                              L’uso regolare e pesante di alcol può portare alla carenza di tiamina, così come le persone che assorbono i nutrienti in modo meno efficiente e coloro che sono malnutriti. L’integrazione di tiamina e l’astinenza dall’alcol sono i modi per trattare la WKS.

                                              Una dieta contenente la quantità raccomandata di tiamina può aiutare a prevenire la WKS. Alimenti come i fagioli di Lima, le arance e il riso fortificato sono fonti abbondanti.
                                              L’area cerebrale chiave gioca un ruolo cruciale nella dipendenza

                                              Una nuova ricerca scopre che il cervelletto, una grande parte del cervello umano che gli scienziati pensavano fosse coinvolta principalmente nel controllo motorio, può giocare un ruolo chiave nella ricerca di ricompense e nei comportamenti sociali. I risultati possono contribuire a informare le future terapie per il trattamento della dipendenza.

                                              Recente ricerca ha accennato al fatto che, oltre al movimento, il cervelletto del cervello può anche aiutare a controllare le funzioni cognitive, come il linguaggio, l’apprendimento e l’attenzione.

                                              Ora, gli scienziati dell’Albert Einstein College of Medicine nel Bronx, NY, suggeriscono che quest’area potrebbe anche regolare l’elaborazione della ricompensa e dipendenza.

                                              Kamran Khodakhah, Ph.D., che è professore e presidente del Dominick P. Purpura Dipartimento di Neuroscienze a Einstein, ha condotto il nuovo studio. Gli scienziati hanno condotto lo studio sui topi.

                                              Prof. Khodakhah e il suo team hanno pubblicato il loro risultati nella rivista Scienza. Ilaria Carta, ricercatrice presso Einstein, e Christopher Chen, Ph.D., sono entrambi primi autori dell’articolo.

                                              Perché studiare il cervelletto?

                                              Prof. Khodakhah e i suoi colleghi sono stati spinti nel loro sforzo di ricerca da studi più recenti che hanno accennato al ruolo del cervelletto nella dipendenza e interazione sociale.

                                              Per esempio, alcuni studi hanno scoperto che il cervelletto non funziona correttamente nelle persone con comportamenti di dipendenza, autismo disturbo dello spettro (ASD), sindrome affettiva cognitiva e schizofrenia.

                                              Altro MRI studi hanno mostrato che il cervelletto delle persone che vivono con la dipendenza è iperattivo in risposta agli stimoli a cui la loro dipendenza si riferisce, come l’immagine di una siringa.

                                              “L’idea che il cervelletto facesse molto di più che controllare il movimento è stata accolta con molto scetticismo”, spiega l’autore senior dello studio, “e nessuno aveva indizi reali su come il cervelletto potesse influenzare il rilascio di dopamina.”

                                              Gli scienziati hanno soprannominato dopamina il neurotrasmettitore “sesso, droga e rock’n’roll” per il suo ruolo chiave nel comportamento di ricerca di ricompensa. Quando gli esseri umani – o i primati – ricevono una ricompensa piacevole, che sia alla fine di un processo di apprendimento o per scopi ricreativi, il loro corpo rilascia l’ormone.

                                              Un’altra area del cervello che gli scienziati hanno implicato nell’elaborazione della ricompensa è la cosiddetta area tegmentale ventrale (VTA). Così, nello studio attuale, gli scienziati hanno ipotizzato che i neuroni del cervelletto avrebbero in qualche modo comunicato con i neuroni VTA, che sono responsabili del rilascio di dopamina.

                                              Usare la luce per studiare i neuroni nei topi

                                              Gli scienziati hanno usato l’optogenetica per testare la loro ipotesi. L’optogenetica è una tecnica in cui gli scienziati modificano geneticamente i neuroni in modo che rispondano alla luce.

                                              Inducendo geneticamente la fotosensibilità, i ricercatori potrebbero attivare selettivamente gli assoni dei neuroni nel cervelletto. Così facendo, volevano vedere come i neuroni della VTA sarebbero stati influenzati.

                                              Un terzo dei neuroni della VTA ha sparato in risposta alla stimolazione degli assoni, dimostrando che i neuroni del cervelletto comunicano con quelli della VTA.

                                              Successivamente, gli scienziati hanno voluto vedere come, se del caso, questa comunicazione interneuronale ha influenzato il comportamento di ricerca di ricompensa. Per esaminare questo aspetto, i ricercatori hanno condotto una serie di esperimenti nei topi.

                                              Come il cervelletto influenza la ricerca della ricompensa

                                              Nel primo esperimento, i roditori erano liberi di esplorare tutti e quattro gli angoli di una stanza, ma quando hanno raggiunto un angolo specifico, i ricercatori hanno stimolato i neuroni cerebellari dei roditori usando l’optogenetica.

                                              Gli scienziati hanno ipotizzato che, se la stimolazione fosse stata piacevole, i roditori avrebbero continuato a cercare il comportamento gratificante – cioè sarebbero tornati ripetutamente nell’angolo dove avevano ricevuto la stimolazione piacevole.

                                              Come il team si aspettava, i roditori stimolati hanno scelto di tornare in quello stesso angolo più spesso dei topi di controllo.

                                              Successivamente, per confermare che la stimolazione degli assoni dei neuroni cerebellari ha avuto un ruolo nella dipendenza, i ricercatori hanno condizionato i topi a ricevere la stimolazione piacevole di questi assoni in una zona illuminata.

                                              In genere, i topi evitano le luci forti e tendono a sentirsi più a loro agio nel buio, dove possono evitare i predatori. Ma in questo esperimento finale, hanno scelto di andare contro la loro abituale preferenza, per il bene della stimolazione piacevole.

                                              “Anche se i topi normalmente evitano le aree luminose, ora correvano preferenzialmente verso la luce, perché è lì che ricordavano di aver ricevuto una ricompensa […] Questo suggerisce che il cervelletto gioca un ruolo nei comportamenti di dipendenza.”

                                              Prof. Kamran Khodakhah

                                              Il cervelletto è anche la chiave per il comportamento sociale

                                              Un altro esperimento ha rivelato che il percorso tra gli assoni cerebellari e i neuroni VTA svolgono anche un ruolo nel comportamento sociale.

                                              I ricercatori hanno messo i topi in una scatola con tre camere. I roditori avevano la possibilità di interagire con un oggetto, un altro topo, o essere soli in un’area vuota.

                                              Quando hanno scelto di interagire socialmente, la via degli assoni cerebellari e dei neuroni VTA era la più attiva. Tuttavia, quando gli scienziati hanno usato l’optogenetica per silenziare questa via neuronale, i roditori hanno scelto di stare da soli o di interagire con l’oggetto inanimato.

                                              I risultati hanno suggerito ai ricercatori che la via degli assoni cerebellari e dei neuroni VTA può essere disfunzionale nelle persone con ASD.

                                              “I nostri dati supportano un ruolo del cervelletto nell’elaborazione della ricompensa e nel controllo del comportamento sociale”, concludono gli autori.

                                              “Proponiamo che questo […] percorso possa spiegare, almeno in parte, l’associazione tra il cervelletto e i comportamenti di dipendenza, e fornisce una base per un ruolo del cervelletto in altri comportamenti motivati e sociali.”
                                              Cocaina: Effetti, rischi e gestione della dipendenza

                                              La cocaina è un anestetico naturale, o bloccante del dolore, che crea una forte dipendenza.

                                              Viene estratta dalle foglie di Erythroxylon coca (E. coca), anche conosciuto come la macchia di coca, una pianta che cresce negli altipiani andini del Sud America.

                                              È il più potente stimolante di origine naturale. Quando la Coca-Cola fu prodotta per la prima volta, conteneva 9 milligrammi di cocaina per bicchiere. Nel 1903, questo ingrediente è stato rimosso, ma la bevanda ha ancora l’aroma di coca.

                                              In 1884, Karl Koller, un oftalmologo austriaco, usò per la prima volta la cocaina come anestetico durante gli interventi agli occhi. Era un anestetico popolare e ampiamente utilizzato fino all’inizio del 20° secolo.

                                              Quando la professione medica si rese conto che la cocaina creava dipendenza, furono sviluppati anestetici più sicuri. La cocaina, nella sua forma base, non è più usata abitualmente.

                                              Tuttavia, la cocaina e il suo derivato, la cocaina crack, sono ampiamente utilizzati come droghe ricreative illegali.

                                              Fatti veloci sulla cocaina

                                              Ecco alcuni punti chiave sulla cocaina. Maggiori dettagli sono nell’articolo principale.

                                                Uso ricreativo

                                                Come droga ricreativa, la cocaina è conosciuta come polvere, neve, sci, morbido, soffio, piste, coca, polvere di marcia, benzoilmetilecgonina, e caramelle al naso.

                                                Si trova normalmente come una polvere bianca cristallina o come una sostanza biancastra, a pezzi.

                                                In forma di polvere, di solito consiste in cloridrato di cocaina diluito con altre sostanze, come la lidocaina, un anestetico locale, zuccheri (lattosio), inositolo e mannitolo.

                                                Diluire la cocaina permette al venditore di guadagnare di più “allungando” la quantità di cocaina pura da vendere.

                                                La cocaina può essere presa da:

                                                  Cos’è il crack?

                                                  Crack è il nome di strada per un tipo di cocaina a cui è stato rimosso il cloridrato, rendendo possibile il fumo.

                                                  Quando la miscela viene riscaldata, fa un suono scoppiettante, da cui il nome. I produttori di crack fanno il crack con bicarbonato di sodio o ammoniaca e acqua, e viene riscaldato per rimuovere il cloridrato.

                                                  Il fumatore di crack riceve grandi dosi di cocaina. L’effetto è intenso e praticamente immediato, come con la cocaina iniettata, ma lo “sballo” dura solo circa 5 minuti.

                                                  Effetti

                                                  La cocaina ha un effetto stimolante molto potente sul sistema nervoso. Aumenta i livelli di dopamina, un neurotrasmettitore legato al piacere, al movimento e al circuito di ricompensa del cervello.

                                                  Normalmente, i neuroni rilasciano dopamina in risposta a uno stimolo piacevole, come l’odore del buon cibo. Una volta che la dopamina ha trasmesso il suo messaggio, ritorna all’interno del neurone e il segnale si ferma.

                                                  La cocaina impedisce alla dopamina di tornare nel neurone, quindi si accumula e continua a inviare il messaggio piacevole al cervello.

                                                  La dopamina in eccesso dà all’utente una sensazione di maggiore benessere, euforia, prontezza, attività motoria ed energia.

                                                  Gli effetti durano generalmente tra 15 e 30 minuti, ma più breve con il crack.

                                                  Rischi

                                                  La cocaina e la cocaina crack sono droghe illegali. Questo perché comportano rischi per la salute.

                                                  Dipendenza

                                                  La cocaina è una droga che dà molta dipendenza.

                                                  L’uso a lungo termine può gradualmente cambiare il sistema di ricompensa del cervello, aumentando il rischio di dipendenza.

                                                  Nei consumatori occasionali di cocaina, i problemi sociali o fisici sono rari, ma gli scienziati insistono che non esiste una quantità sicura di cocaina.

                                                  Le persone che sono dipendenti possono alla fine preferire l’assunzione di cocaina a qualsiasi altra attività. Il loro stile di vita può cambiare completamente man mano che la dipendenza prende piede.

                                                  La persona può perdere il lavoro, la casa, la famiglia e andare in bancarotta. Le conseguenze possono essere fatali.

                                                  Overdose

                                                  Un’overdose di cocaina può portare a convulsioni, pericolo di vita insufficienza cardiaca, emorragia cerebrale, ictus, e insufficienza respiratoria.

                                                  L’uso regolare, anche senza sovradosaggio, aumenta il rischio di conseguenze negative per la salute.

                                                  Non esiste un farmaco specifico per trattare l’overdose di cocaina.

                                                  Alcuni studi hanno dimostrato che coloro che iniettano o fumano cocaina hanno un rischio maggiore di complicazioni rispetto a coloro che la sniffano. I fumatori tendono a sviluppare una dipendenza più rapidamente di quelli che sniffano.

                                                  Fumare cocaina aumenta anche il rischio di sviluppare problemi respiratori, come mancanza di respiro, tosse e traumi polmonari, compresa l’emorragia.

                                                  Cambiamenti fisici

                                                  Gli scienziati dell’Università di Cambridge in Inghilterra hanno identificato una struttura cerebrale anormale nel lobo frontale del cervello dei consumatori di cocaina.

                                                  Il team ha scansionato il cervello di 120 individui, metà dei quali erano dipendenti dalla cocaina. I risultati hanno mostrato una diffusa perdita di materia grigia tra i consumatori di cocaina. La perdita era maggiore tra coloro che avevano usato la droga per più tempo.

                                                  Il ganglio basale, una parte del cervello che ospita il sistema di ricompensa, è stato trovato più grande tra gli individui che erano dipendenti dalla cocaina.

                                                  Gli scienziati credere che i gangli della base erano già ingrossati prima dell’inizio della dipendenza. Questo suggerirebbe che alcune persone potrebbero essere più vulnerabili agli effetti di dipendenza della cocaina.

                                                  Rischio di ictus e infarto

                                                  Ricerca indica che l’uso di cocaina può aumentare significativamente il rischio di attacco cardiaco o ictus.

                                                  I consumatori ricreativi di cocaina sono stati trovati ad avere arterie più dure, pareti del muscolo cardiaco più spesse, una maggiore pressione sanguigna, e un rischio fino a 35 volte maggiore di indurimento dell’aorta, rispetto alle persone che non hanno mai usato il farmaco.

                                                  Altri rischi per la salute

                                                  L’uso di cocaina può anche avere i seguenti effetti:

                                                    L’uso di cocaina in binge può portare all’irritabilità, ansia, e irrequietezza.

                                                    Cocaetilene: Cocaina e alcol

                                                    Le persone che abusano di sostanze spesso prendono più di una droga allo stesso tempo. Quando una persona consuma cocaina e alcol insieme, il fegato produce cocaetilene.

                                                    Il cocaetilene prolunga gli effetti euforici della cocaina e li rende più intensi.

                                                    Per questo motivo, i consumatori di droga a volte prendono la cocaina come una droga ricreativa stessa.

                                                    Tuttavia, l’uso di cocaina collegato a un rischio significativamente maggiore di morte improvvisa, rispetto alla sola cocaina.

                                                    Trattare la dipendenza

                                                    Riconoscere una dipendenza è il primo passo per perderla.

                                                    A seconda della natura dell’abuso, ad alcuni pazienti che cercano aiuto verrà consigliato di frequentare un programma di riabilitazione residenziale o un programma diurno strutturato.

                                                    I farmaci possono trattare i sintomi legati all’astinenza da cocaina, ma non esiste un farmaco sostitutivo che possa effettivamente aiutare un paziente a riprendersi da una dipendenza da cocaina.

                                                    Gli individui che smettono di usare la droga avranno potenti voglie che possono durare per anni.

                                                    Consulenza, supporto sociale e alcuni farmaci specialistici può aiutare.

                                                    L’Agenzia nazionale di trattamento per l’abuso di sostanze (NTA) dice che 70 per cento di persone che vanno in trattamento per problemi di cocaina in polvere o smettere completamente o ridurre significativamente il loro consumo entro 6 mesi.

                                                    Chiunque sia preoccupato per l’uso di cocaina dovrebbe vedere un medico o un gruppo di supporto locale per battere la dipendenza.
                                                    Incline al binge drinking? Questo potrebbe essere il motivo

                                                    Perché alcune persone bevono solo una volta, mentre altre hanno difficoltà a smettere? Uno studio neuroscientifico fa luce.

                                                    Secondo le stime più recenti, oltre 15 milioni adulti negli Stati Uniti – o più del 6 per cento della popolazione – hanno un disturbo da uso di alcol.

                                                    Circa 88.000 persone muoiono ogni anno per problemi legati all’alcol, rendendo l’alcol la “terza causa di morte prevenibile” negli Stati Uniti.

                                                    Oltre alla dipendenza dall’alcol, l’alcol porta una serie di altri disturbi, tra cui il fegato cirrosi e varie forme di cancro.

                                                    Tuttavia, cosa fa sì che alcuni di noi desiderino così tanto l’alcol, anche quando è dannoso per noi? Una risposta è la dopamina, la cosiddetta sesso, droga e rock ‘n’ roll neurotrasmettitore.

                                                    La dopamina aiuta il cervello a imparare cose nuove, ma può anche condurci sulla strada del dipendenza.

                                                    La dopamina ha guadagnato il suo soprannome perché è una sostanza chimica di benessere che viene rilasciata come ricompensa per il cervello quando impariamo cose nuove o durante attività piacevoli come il sesso. È anche la sostanza che ci “dice” di prolungare il piacere e continuare a “inseguire lo sballo.”

                                                    Nel caso della dipendenza da alcol, quando l’alcol raggiunge il cervello, fa sì che i neuroni di una regione chiamata area tegmentale ventrale (VTA) rilascino dopamina.

                                                    Fino ad ora, i passi molecolari precisi attraverso i quali questo avveniva non erano chiari. Così, i ricercatori del Center for Alcohol Research in Epigenetics presso l’Università dell’Illinois a Chicago (UIC) hanno deciso di indagare e le loro scoperte hanno gettato nuova luce sul binge drinking e sul disturbo da uso di alcol.

                                                    Mark Brodie, un professore di fisiologia e biofisica presso l’UIC College of Medicine, è l’autore principale del studio, che è stato pubblicato sulla rivista Neurofarmacologia.

                                                    Gli effetti della carenza del canale KCNK13

                                                    Prof. Brodie e il suo team sono partiti dall’ipotesi che l’alcol può inibire un potassio canale chiamato KCNK13. Questo canale si trova all’interno della membrana dei neuroni della dopamina nella VTA. Così, quando questo percorso è bloccato, i neuroni rilasciano più dopamina del solito.

                                                    Per verificare la loro ipotesi, i ricercatori hanno eseguito una serie di esperimenti. In uno di essi, gli scienziati hanno creato un modello di topo in cui KCNK13 è stato geneticamente ridotto del 15 per cento.

                                                    I topi privati di KCNK13 hanno bevuto il 20-30% in più di alcol rispetto alle loro controparti normali.

                                                    Prof. Brodie spiega i risultati, dicendo: “Crediamo che i topi con meno KCNK13 nella VTA abbiano bevuto più alcol per ottenere la stessa ‘ricompensa’ dall’alcol dei topi normali, presumibilmente perché l’alcol stava innescando il rilascio di meno dopamina nel loro cervello.”

                                                    Un altro esperimento si è concentrato sulla risposta neuronale all’alcol nella regione VTA per i topi con meno KCNK13.

                                                    Questi neuroni erano 50 per cento meno eccitati in risposta all’etanolo rispetto ai normali neuroni VTA che sono stati esposti all’etanolo.

                                                    Spiegare e trattare il binge drinking

                                                    L’autore principale dello studio dice che i risultati possono aiutare a spiegare perché alcune persone sono più inclini al binge drinking di altre.

                                                    “Se qualcuno ha naturalmente livelli più bassi di questo canale, allora per produrre gli effetti piacevoli dell’alcol, quella persona dovrebbe bere molto di più, e potrebbe essere a più alto rischio di binge drinking disorder.”

                                                    Prof. Mark Brodie

                                                    In futuro, il prof. Brodie e il suo team hanno intenzione di studiare come modificare il canale KCNK13 in altre regioni e cellule del cervello possa cambiare la dipendenza dall’alcol e il comportamento legato all’alcol.

                                                    “Senza il canale, l’alcol non può stimolare il rilascio di dopamina, e quindi bere è probabilmente meno gratificante. Pensiamo che il canale KCNK13 presenti un nuovo obiettivo estremamente eccitante per i farmaci che potrebbero potenzialmente aiutare le persone con disturbo da uso di alcol a smettere di bere.”

                                                    “Questo canale”, ha detto il prof. Brodie continua a dire, “sembra essere specifico per gli effetti dell’alcool nella VTA, in modo da bersaglio con un farmaco sarebbe smorzare gli effetti dell’alcool solo.” In altre parole, un farmaco che mira a KCNK13 non smorzerebbe la risposta del cervello al piacere in generale, ma solo al piacere derivato dall’alcol.

                                                    “I farmaci attualmente disponibili riducono l’impatto dell’alcol sul cervello che è simile ad abbassare il volume di uno stereo”, dice. “Un farmaco che avesse come bersaglio KCNK13 sarebbe diverso in quanto sarebbe come un interruttore on/off. Se è spento, l’alcol non innescherebbe un aumento del rilascio di dopamina.”
                                                    Disturbo da uso di alcol: Un passo verso un trattamento migliore?

                                                    I disturbi dell’umore e il disturbo da uso di alcol sono entrambi difficili da trattare. Un recente studio conclude che un percorso coinvolto in entrambe le condizioni potrebbe essere influenzato positivamente da una sostanza chimica disponibile in commercio.

                                                    Un medico diagnostica il disturbo da uso di alcol (AUD) quando l’uso di alcol di un individuo diventa compulsivo.

                                                    Qualcuno con AUD sente intense voglie di alcol e, quando non ne ha consumato nessuno, sperimenta i sintomi dell’astinenza.

                                                    Secondo il National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, ci sono circa 16 milioni persone negli Stati Uniti con AUD.

                                                    Disturbi dell’umore, tra cui depressione e disturbo bipolare, sono spesso legati all’AUD, ma sono ancora più diffusi. Il National Institute of Mental Health stima che i disturbi dell’umore abbiano influenzato 9.7 per cento di adulti negli Stati Uniti.S. tra il 2016 e il 2017.

                                                    AUD e disturbi dell’umore

                                                    I legami tra AUD e disturbi dell’umore sono stati descritti decenni fa. Tuttavia, è stato difficile separare causa ed effetto: Bere quantità eccessive di alcol può produrre sintomi simili alla depressione e, poiché l’alcol altera l’umore, alcune persone con disturbi dell’umore si automedicano con l’alcol.

                                                    Recentemente, i ricercatori della Oregon Health & Science University di Portland si sono proposti di studiare nuovi modi di affrontare l’AUD. In particolare, hanno studiato un recettore legato allo zinco chiamato G-protein coupled receptor 39 (GPR39), che gli scienziati avevano precedentemente collegato alla depressione.

                                                    I ricercatori dietro il nuovo studio pubblicato i loro risultati nella rivista Neuropsicofarmacologia.

                                                    Alcuni individui sono più propensi a bere alcolici eccessivamente di altri; queste differenze interpersonali non sono uniche per gli esseri umani. Per esempio, in un precedente studio, gli autori hanno studiato gli effetti nei macachi rhesus.

                                                    I ricercatori hanno dimostrato che i macachi rhesus con una propensione naturale a bere più alcol avevano una ridotta attività GPR39. Hanno teorizzato che un composto che migliora l’attività di GPR39 potrebbe ridurre l’assunzione di alcol.

                                                    Riattivare il GPR39

                                                    Per testare la loro intuizione, i ricercatori hanno usato una sostanza chimica disponibile in commercio chiamata TC-G 1008 che si lega e attiva il GPR39. Quando hanno dato la sostanza ai topi, hanno scoperto che riduceva significativamente la quantità di alcol che i topi consumavano.

                                                    Infatti, il consumo di alcol è sceso del 47%. I ricercatori hanno anche notato che il farmaco non ha altrimenti alterato il comportamento degli animali o ridotto l’assunzione complessiva di liquidi.

                                                    È importante notare che le dosi ripetute hanno mantenuto il consumo di alcol a un livello più basso. Gli autori hanno anche dimostrato che una volta che TC-G 1008 è stato eliminato dal sistema, il consumo di alcol ha ripreso ai suoi livelli di pretrattamento.

                                                    Inoltre, i ricercatori hanno notato che l’aumento dell’attività di GPR39 è correlato all’aumento dell’attività del glutammato in una parte del cervello chiamata nucleo accumbens.

                                                    Il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio nel cervello, e il nucleo accumbens, che è coinvolto nella ricompensa e rinforzo, è stato precedentemente coinvolto in abuso di alcol.

                                                    Gli autori ritengono che l’effetto di TC-G 1008 sul consumo di alcol possa essere dovuto a cambiamenti nei livelli di eccitazione e inibizione nel nucleo accumbens.

                                                    “Lo studio evidenzia l’importanza di utilizzare approcci interspecie per identificare e testare farmaci rilevanti per il trattamento del disturbo da uso di alcol.”

                                                    Autore principale Rita Cervera-Juanes, Ph.D.

                                                    Dal laboratorio all’uomo

                                                    La prossima fase, naturalmente, è quella di esaminare questo meccanismo negli esseri umani. I ricercatori stanno già studiando il tessuto cerebrale di individui con AUD.

                                                    Le ragioni per cui le dipendenze appaiono in alcuni individui e non in altri sono varie e intrecciate; esperienze precoci, tratti psicologici, eventi di vita traumatici e suscettibilità genetiche sono tutti collegati tra loro.

                                                    Trovare un farmaco che può districare questi fili e rimuovere AUD è incredibilmente improbabile; tuttavia, trovare un composto che potrebbe, almeno, rimuovere alcuni degli impulsi associati con AUD sarebbe davvero benvenuto.

                                                    Gli autori sperano che modulando GPR39, potrebbero trovare nuovi modi per trattare AUD e disturbi dell’umore. Poiché entrambi i tipi di condizioni sono difficili da trattare efficacemente, trovare nuove potenziali vie di indagine è emozionante.

                                                    Come Cervera-Juanes conclude, “Stiamo trovando nuovi obiettivi per i quali ci sono farmaci già disponibili, e possono essere riproposti per trattare altri disturbi. Per alcolismo, questo è enorme perché attualmente ci sono solo una manciata di [U.S. Farmaci approvati dalla Food and Drug Administration (FDA).”
                                                    Tossicodipendenza: La stimolazione cerebrale è la risposta?

                                                    La stimolazione cerebrale magnetica transcranica ha permesso ai ricercatori di ridurre il grado di “eccitazione” del cervello dei consumatori cronici di cocaina e alcol in risposta ai segnali della droga.

                                                    Droga dipendenza è una malattia cronica che colpisce 5.Il 4 per cento della popolazione mondiale.

                                                    Nel 2016, più di 64,000 si pensa che negli Stati Uniti le persone siano morte per un’overdose di droga.

                                                    Secondo le stime più recenti, circa 21.5 milioni U.S. degli individui dai 12 anni in su vive con un disturbo da abuso di sostanze.

                                                    Mentre le cause esatte della tossicodipendenza sono sconosciute e i ricercatori non capiscono ancora completamente ciò che provoca la dipendenza da una droga, sappiamo che, nel tempo, l’abuso di droga innesca cambiamenti nel cervello che perpetuano il ciclo di dipendenza.

                                                    Per esempio, ora sappiamo che il cervello circuiti di elaborazione della ricompensa sono gettati fuori equilibrio nella tossicodipendenza, come il cervello ottiene una quantità eccessiva del neurotrasmettitore dopamina.

                                                    A volte soprannominato il neurotrasmettitore “sesso, droga e rock’n’roll”, la dopamina gioca un ruolo cruciale nella motivazione mediata dalla ricompensa e nell’apprendimento, così come nell’esperienza del piacere.

                                                    Quando il cervello riceve troppa dopamina dalle droghe, impara a continuare a cercare quello “high” in favore del piacere “minore” che normalmente otterrebbe da altre ricompense quotidiane, come consumare una barretta di cioccolato o ottenere un riconoscimento sul lavoro.

                                                    Queste basi neurobiologiche rendono la dipendenza un cosiddetto malattia del cervello. Nonostante questo, fino ad ora, i ricercatori non avevano trovato trattamenti mirati ai circuiti neurali coinvolti nella condizione.

                                                    Ora, tuttavia, i ricercatori della Medical University of South Carolina a Charleston possono aver trovato un trattamento che mira con successo questi circuiti del cervello.

                                                    Supervisionato da Colleen Hanlon, Ph.D., i ricercatori hanno usato con successo una tecnica di stimolazione cerebrale non invasiva chiamata stimolazione magnetica transcranica (TMS) per smussare la risposta del cervello al richiamo dell’alcol e della cocaina nei consumatori cronici.

                                                    Il risultati sono stati pubblicati sulla rivista Psichiatria biologica: Neuroscienze Cognitive e Neuroimaging.

                                                    Trattare il centro di ricompensa del cervello

                                                    I ricercatori hanno condotto due esperimenti contemporaneamente, entrambi guidati dal primo autore dello studio Tonisha Kearney-Ramos, Ph.D. Uno studio ha coinvolto 24 partecipanti con disturbo da uso di alcol, e il secondo ha coinvolto 25 partecipanti con disturbo da uso di cocaina.

                                                    I partecipanti allo studio hanno avuto una sessione di TMS e una sessione di controllo, o “sham”, che imitava una sessione di TMS senza fornire alcuna stimolazione al cervello.

                                                    La TMS permette di mirare in modo specifico alle aree cerebrali. In questi esperimenti, entrambi i gruppi di partecipanti hanno ricevuto una stimolazione che si è concentrata su una regione cerebrale chiave per la dipendenza e l’elaborazione della ricompensa: la corteccia prefrontale ventromediale.

                                                    Dopo le sessioni, Kearney-Ramos e colleghi hanno fatto delle scansioni del cervello dei partecipanti usando l’analisi funzionale MRI nel tentativo di valutare la loro risposta a spunti di droga come la vista di una bottiglia di liquore.

                                                    Si è scoperto che la TMS ha ridotto significativamente la reattività del cervello agli spunti della droga.

                                                    Dr. Cameron Carter, l’editore della rivista che ha pubblicato i risultati, spiega cosa significano i risultati per il trattamento della tossicodipendenza.

                                                    “Poiché la reattività della stecca è stata precedentemente associata all’astinenza”, dice, “questi [risultati] suggeriscono un meccanismo comune per gli effetti del trattamento attraverso i disturbi.”

                                                    Kearney-Ramos e i suoi colleghi concludono: “Questa è la prima indagine controllata con lo sham che dimostra, in due popolazioni, che la VMPFC [stimolazione] può attenuare la reattività neurale ai segnali di droga e alcol nei circuiti frontostriatali”.”

                                                    Hanlon pesa anche, dicendo: “Qui, per la prima volta, dimostriamo che una nuova tecnica di stimolazione cerebrale non invasiva può essere il primo strumento disponibile per riempire [un] vuoto critico nello sviluppo del trattamento della dipendenza.”

                                                    “Pertanto, questi risultati hanno un enorme potenziale di impatto sia sulla scoperta di base neuroscienze così come lo sviluppo del trattamento clinico mirato per la dipendenza da sostanze.”

                                                    Colleen Hanlon, Ph.D.

                                                    “Questi risultati”, concludono gli autori dello studio, “forniscono una base empirica per futuri studi clinici che possono valutare l’efficacia, la durata e le implicazioni cliniche della VMPFC [stimolazione] per trattare le dipendenze.”
                                                    Quando si tratta di ricompense, il cervello preferisce non aspettare

                                                    Il nostro cervello valuta i pro e i contro di migliaia di situazioni ogni giorno, e questo avviene per lo più senza che il nostro cervello cosciente sia coinvolto. Una ricerca innovativa esamina come i lunghi tempi di attesa influenzano i percorsi di ricompensa.

                                                    Il nucleo accumbens è un piccolo gruppo di cellule che si trova in profondità nel centro del nostro cervello, e rilascia il neurotrasmettitore dopamina. Questo gruppo di neuroni valuta “quanto sarà buona una ricompensa in futuro.”

                                                    La ricerca precedente ha dimostrato che la quantità di dopamina rilasciata qui fornisce informazioni sulla dimensione di una ricompensa, sulla probabilità che venga ricevuta e su quanto tempo prima è probabile che venga consegnata.

                                                    Un nuovo studio, che è stato pubblicato di recente sulla rivista Rapporti delle cellule, indaga su come queste cellule di dopamina segnalano il passare del tempo.

                                                    La ricerca è stata condotta presso l’Università del Texas a San Antonio (UTSA) da un team guidato dal Dr. Matthew Wanat, assistente professore di biologia. Secondo gli autori, volevano scoprire se il rilascio di dopamina potesse “trasmettere informazioni retrospettive legate alla ricompensa, come il tempo trascorso.”

                                                    Rilascio di dopamina e lunga attesa

                                                    Utilizzando il tradizionale condizionamento pavloviano, a diversi ratti è stato insegnato che un particolare suono segnalava l’arrivo di una ricompensa. Una volta che questo rapporto è stato solidamente accoppiato nel cervello dei ratti, il suono del segnale (con o senza la ricompensa) ha causato un’impennata di dopamina, che è diminuita costantemente una volta che la ricompensa è stata ricevuta e consumata.

                                                    Una tecnica chiamata voltammetria ha permesso al dott. Wanat e il suo team per misurare le piccole quantità di dopamina che vengono rilasciate nel nucleo del nucleo accumbens con ogni spunto di ricompensa.

                                                    Per questo esperimento, i ricercatori hanno utilizzato due toni diversi: il primo è stato presentato dopo una breve attesa (15-25 secondi), mentre il secondo è stato presentato dopo un’attesa più lunga (65-75 secondi). Entrambi i toni segnalavano la stessa ricompensa, con lo stesso ritardo dal segnale alla ricompensa. L’unica differenza era la lunghezza del tempo trascorso dal precedente segnale/ricompensa.

                                                    Hanno trovato che più dopamina è stata rilasciata nel cervello quando il tono di breve attesa ha suonato. In altre parole, per quanto riguarda il sistema di ricompensa, una breve attesa è meglio di una lunga attesa.

                                                    A livello di base, i risultati sono quelli che ci si potrebbe aspettare: il cervello è più eccitato dalla prospettiva di aspettare meno tempo per essere premiato.

                                                    Ricompensa e dipendenza

                                                    Dr. Wanat spiega la logica dietro la sua ricerca, dicendo: “La grande domanda su cui ci stiamo concentrando è quella di identificare i segnali del cervello che influenzano le decisioni che prendiamo.”

                                                    “Molte decisioni”, aggiunge, “si basano sul confronto del valore tra spunti associati a diverse ricompense. Ci sono molte prove che suggeriscono che questi segnali di dopamina e spunti esterni forniscono utili segnali legati al valore che potrebbero informare le nostre decisioni di impegnarsi in un comportamento.”

                                                    Droga dipendenza è un’area di studio che alla fine trarrà beneficio dalla. Le scoperte di Wanat. La dipendenza è un comportamento alimentato dalla via di ricompensa della dopamina; la droga “dirotta” questi centri di ricompensa.

                                                    “Scoprendo come funziona il sistema della dopamina in circostanze normali e anormali”, dice il dott. Wanat, “potremmo potenzialmente identificare importanti cambiamenti e i modi che potrebbero indirizzare il sistema della dopamina per correggere le conseguenze di quei comportamenti.”

                                                    “Si è parlato molto del ruolo della dopamina nella ricompensa, ma la ricompensa è davvero importante solo nel contesto delle scelte. Dr. Gli esperimenti di Wanat permettono la misurazione diretta della dopamina che agisce nel cervello durante il processo di scelta, e rivela come il cervello decide i valori delle nostre scelte.”

                                                    Charles Wilson, Ewing Halsell Distinguished Chair in Biologia, UTSA

                                                    Il dottor. I progetti di ricerca in corso di Wanat si concentrano sull’interazione tra la memoria, stress, e tossicodipendenza. Studi come questa più recente pubblicazione sono passi vitali verso la comprensione di come funziona la tossicodipendenza e, infine, come potrebbe essere ridotta.
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                                                    Nuove intuizioni sull’effetto della marijuana sul cervello in via di sviluppo

                                                    Mentre il potenziale medico della marijuana continua ad essere esplorato negli Stati Uniti, i ricercatori si sforzano di ottenere una migliore comprensione del suo effetto sul cervello. Ora, un nuovo studio ha rivelato come il principale ingrediente attivo della marijuana potrebbe avere un impatto sulla regolazione della dopamina nel cervello in via di sviluppo.

                                                    Negli ultimi anni, vari U.S. regioni hanno spinto per la legalizzazione della marijuana per scopi medici. Come molti come 29 stati “ora permettono programmi pubblici completi di marijuana medica e cannabis”, secondo la Conferenza nazionale delle legislature statali.

                                                    Ma quando si tratta dei pro e dei contro dell’uso della marijuana, ci sono continui dibattiti: alcuni ricercatori lodano il potenziale medico della droga, mentre altri invitano alla prudenza.

                                                    Per esempio, Notizie mediche oggi ha riferito su uno studio che ha mostrato come i consumatori a lungo termine di marijuana erano meno influenzati dal stress, così come su ricerca suggerendo che la marijuana ricca di tetraidrocannabinolo (THC) potrebbe scatenare crisi epilettiche.

                                                    Dr. Jeffrey Edwards e altri ricercatori della Brigham Young University di Provo, UT, hanno recentemente studiato come il THC, che è il principale ingrediente psicoattivo della marijuana, influenza il rilascio di dopamina – un neurotrasmettitore implicato nella risposta di ricompensa – nel cervello in via di sviluppo.

                                                    Lo studio risultati sono stati pubblicati ieri nel Giornale di Neuroscienze.

                                                    Il THC potrebbe mediare la ricompensa

                                                    I ricercatori hanno condotto una serie di esperimenti su topi giovani – sia giovani che adolescenti – per vedere come il THC impattava sull’area tegmentale ventrale (VTA) del loro cervello.

                                                    La VTA è coinvolta nel circuito della ricompensa e contiene due tipi di cellule neurali: recettori della dopamina e cellule dell’acido gamma-amminobutirrico (GABA). GABA è un neurotrasmettitore inibitorio, il che significa che le cellule GABA nella VTA svolgono un ruolo nel modulare l’attività guidata dalla dopamina.

                                                    Uno dei motivi per cui i ricercatori hanno deciso di indagare l’effetto del THC “era perché [essi] hanno appena scoperto una nuova forma di plasticità sinaptica nell’area tegmentale ventrale […] degli input eccitatori sulle cellule inibitorie (GABA) della VTA. Queste cellule normalmente inibiscono tonicamente le cellule dopaminergiche della VTA”, ha detto il dott. Edwards ha detto a MNT.

                                                    “Si pensa che l’aumento dell’attività delle cellule di dopamina medii la ricompensa”, ha aggiunto. “Quindi, se queste cellule inibitorie della VTA alterano la loro attività, ciò altererebbe l’attività delle vicine cellule della dopamina e quindi altererebbe la ricompensa.”

                                                    “La parte interessante era che il recettore che mediava questa plasticità era il CB1”, ha detto il dott. Edwards ha detto. CB1 si riferisce al “recettore dei cannabinoidi di tipo 1”, che è attivato, tra l’altro, dai cannabinoidi di origine vegetale – come il THC della marijuana.

                                                    “Poiché il THC mira principalmente al CB1 nel cervello per mediare la maggior parte dei suoi principali effetti psicoattivi, l’applicazione del THC (e.g. fumare marijuana) potrebbe simulare questo effetto a lungo termine depressione [di input eccitatori nel cervello], […] e [così facendo] [dimostrare] un nuovo meccanismo attraverso il quale la marijuana/THC potrebbe mediare alcuni dei suoi effetti gratificanti”, afferma il dott. ci ha detto Edwards.

                                                    Il THC limita il recupero sinaptico

                                                    Nei loro esperimenti, i ricercatori hanno iniettato THC nei giovani topi, concentrandosi sul suo effetto sulle cellule GABA nella VTA. Il team ha notato che una sola iniezione di THC non ha avuto un impatto significativo sul funzionamento delle cellule GABA.

                                                    Ma la somministrazione di iniezioni multiple – un’iniezione di THC al giorno per 7-10 giorni consecutivi – ha bloccato una funzione chiamata “recupero sinaptico” nelle cellule GABA del cervello dei topi.

                                                    Dr. Edwards ha spiegato a MNT che “tutte le sostanze psicoattive che alterano la plasticità sinaptica […] delle cellule della dopamina VTA, anche una volta che la droga è fuori dal sistema, creano dipendenza, mentre le sostanze psicoattive che non creano dipendenza non alterano la plasticità. Pertanto, abbiamo tentato iniezioni croniche di THC e abbiamo notato che la plasticità sinaptica (depressione a lungo termine) era occlusa.”

                                                    La funzione di recupero sinaptico facilita la ricaptazione dei neurotrasmettitori, o il processo di “riciclo” dei neurotrasmettitori per poterli riutilizzare. Questo processo aiuta anche la regolazione dei livelli di neurotrasmettitore nel sistema nervoso centrale, assicurando che non sono né troppo bassi né troppo alti in qualsiasi momento.

                                                    L’effetto cumulativo dell’assorbimento ripetuto del THC nel cervello dei giovani topi è stato quello di incidere sul modo in cui le cellule nervose GABA funzionano normalmente, portando a una disregolazione dei livelli di dopamina.

                                                    Poiché la dopamina ci “motiva” a continuare a impegnarci in certi comportamenti – come mangiare o avere rapporti sessuali – rendendoli piacevoli, se questo neurotrasmettitore non è regolato correttamente, potrebbe portare a dipendenza.

                                                    Impatto negativo del THC sugli adolescenti

                                                    Questo potrebbe spiegare perché il disturbo da uso di marijuana è così comune tra i consumatori negli Stati Uniti.S., dove quasi 6 milioni di persone sperimentato solo nel 2016, secondo il National Institutes of Health (NIH).

                                                    Il dottor. Edwards ha spiegato di aver visto un potenziale clinico nei risultati dello studio, e ha detto che la ricerca del suo team potrebbe offrire nuove informazioni sui meccanismi di dipendenza e astinenza.

                                                    “È importante notare”, ha spiegato, “che questi studi sono stati condotti in topi giovani/adolescenti. Questo è importante perché gli adolescenti hanno risultati peggiori indotti dal THC rispetto agli adulti.”

                                                    “[A]dolescenti che usano THC hanno diminuito il QI, diminuito la cognizione, e aumentato il cambiamento di ulteriore abuso di droga con altre droghe”, ha detto.

                                                    “Pertanto, questo ha un alto livello di importanza in quanto mentre U.S. gli stati discutono se legalizzare l’uso ricreativo o medico della marijuana, l’impatto negativo del THC sugli adolescenti dovrebbe essere considerato come parte di questa equazione.”

                                                    Dr. Jeffrey Edwards

                                                    Parlando con noi del prossimo passo di questa ricerca, il dott. Edwards ha detto che lui e la sua squadra sono interessati a scoprire se il THC ha lo stesso effetto cumulativo sul cervello adulto.

                                                    “In seguito, vorremmo esaminare se questa plasticità si verifica negli adulti e, in tal caso, se il THC può alterare anche questa plasticità, perché se non lo fa negli adulti, ciò implicherebbe questo sito nella mediazione di alcuni degli esiti negativi del disturbo da uso di cannabis o dell’aumento dell’abuso di sostanze che si verifica negli adolescenti e che non si verifica negli adulti”, ha spiegato per MNT.

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